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| 港大研究团队发现一种新机制，研口可解释肥胖症如何危害肌肉的服天肥胖代谢功能，为治疗肥胖症提供可行方案。然黄（大公报） |
中评社香港11月25日电／大公报报道，酮治不少患有肥胖症的研口人士为自己的健康状况感到苦恼。临床观察发现，服天肥胖肥胖症患者的然黄肌肉代谢和耐力会随病情恶化而下降，科学界推测这是酮治线粒体（一种于细胞中负责将营养物质转化为生物能量的细胞器）功能异常的结果。近日，研口香港大学（港大）理学院生物科学学院助理教授陈志斌博士领导的服天肥胖研究团队发现了一种新机制，可明确解释肥胖症如何危害肌肉的然黄
代谢功能，为治疗肥胖症提供可行方案。酮治研究结果已在重要国际学术期刊Autophagy《自噬》发表。研口 2016年，服天肥胖全球的然黄肥胖症患者人数已达到六亿五千万，约占全球总人口的13%。严重肥胖会导致糖尿病、高血压、脂肪肝及动脉粥样硬化等慢性疾病。 肥胖症影响肌肉脂肪代谢 为帮助肥胖症患者治疗，香港大学理学院生物科学学院助理教授陈志斌的团队进行相关研究，发现肌肉中的脑源性神经营养因子（BDNF）是一种对控制体重和维持胰岛素敏感度的重要蛋白，肌肉细胞缺乏BDNF，会对线粒体构成更新缺陷，影响肌肉的脂肪代谢功能。 研究团队通过基因改造方法，剔除小鼠肌肉中的脑源性神经营养因子（BDNF）基因，开发了一种名为MBKO（muscle－specific BDNF knockout）的基因改造小鼠。 团队首次发现肥胖会降低小鼠骨骼肌中BDNF的含量。MBKO小鼠在进行高脂饮食后不但增重，还出现了严重的胰岛素阻抗，其能量消耗也低于正常的小鼠。通过分析证明，MBKO小鼠肌肉中的线粒体无法循环再生，组织中受损线粒体的数量不断增加，因而减慢了MBKO小鼠肌肉中的脂肪代谢，导致更多的脂肪在肌肉中累积。 研究小组进一步进行测试，利用7，8－二羟基黄酮来喂养肥胖小鼠，发现经过三个月7，8－DHF的口服治疗后，肥胖小鼠肌肉中的受损线粒体数量大大降低，揭示如7，8－DHF等的BDNF信号增强剂有机会用于治疗人类肥胖症。
