科技日报北京5月16日电 (实习记者张佳欣)据《科学》杂志13日在线发布的新研现冠一篇最新论文，来自瑞士苏黎世理工大学、状病伯尔尼大学、毒致点洛桑大学和来自爱尔兰的命弱科克大学组成的一支研究团队找到了包括新冠病毒在内的冠状病毒的致命弱点。研究首次成功揭示了病毒基因组和核糖体在移码过程中的新研现冠相互作用，发现病毒对核糖体移码过程存在精细控制，状病这有望促进通过干扰移码过程而抑制病毒复制的毒致点药物的开发。　　病毒需要感染细胞才能复制自己，命弱然后再感染其他细胞，新研现冠进一步传染给其他个体。状病病毒生命周期中的毒致点一个重要步骤是使用细胞自身的核糖体来合成其所需的蛋白质。按照这样的命弱计划，核糖体会根据病毒RNA基因组中的新研现冠指令合成新的病毒蛋白质。　　对于健康的状病没有感染病毒的细胞，核糖体按部就班地沿着RNA移动，毒致点一次读取三个RNA字母。该三个字母的代码定义了附着在生长蛋白质上的相应氨基酸。有时，核糖体不遵循常规读取三个字母的步骤，而是会漏掉一两个RNA字母。核糖体发生的这种错位被称为移码，这会导致核糖体错误读取遗传密码。　　在健康细胞中发生移码会导致细胞蛋白功能失调。然而，某些病毒，如冠状病毒和HIV，依赖移码调节病毒蛋白的水平。例如，新冠病毒严重依赖其RNA折叠引起的移码来合成蛋白。　　因此，由于移码对于病毒是必不可少的，任何通过靶向RNA折叠来抑制移码的化合物都可能作为一种治疗感染的药物。然而，迄今还没有关于病毒RNA如何与核糖体相互作用来促进移码的信息。　　通过复杂的生化实验，研究人员设法在新冠病毒RNA基因组移码位点捕获了核糖体。然后，通过冷冻电镜研究发现，病毒RNA会形成一个假结结构，停留在核糖体mRNA通道的入口处，在mRNA中产生张力并促进移码发生，而新生的病毒多蛋白与核糖体通道形成明显的相互作用。也就是说，假结与核糖体之间的相互作用引起了移码的发生。　　以前有研究报道，氟喹诺酮类化合物能抑制新冠病毒和其他冠状病毒的移码效率。此次研究表明，一种叫做merafloxacin的分子是更好抑制移码过程的化合物。它可将新冠病毒的滴度降低3—4个数量级，且对细胞没有毒性。

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