中评社香港10月12日电／据大公报报道，中大制确治疗助止晚期癌症患者容易出现癌痛症状，揭癌甚至无法用止痛药纾缓痛楚，痛机痛
影响病人的定新生活质素，更会令病情恶化和增加死亡率。靶点而这，中大制确治疗助止可能与未明的揭癌病理机制有关。香港中文大学医学院研究发现，痛机痛一种名为“巨噬细胞向神经元样细胞转化（MNT）”的定新新现象，会在肺癌微环境中产生痛觉神经元，靶点导致癌痛出现，中大制确治疗助止
这意味着MNT或可成为原发性癌痛的揭癌精准治疗靶点，有望帮助病人脱离痛症带来的痛机痛影响。有关研究结果已发表在国际科学期刊《Science Advances》。定新 巨噬细胞转化痛觉神经元 神经元形成或肿瘤神经支配，靶点是癌症中一种常见但原因不明的症状，其病理和功能虽仍未清楚，但愈来愈多证据表明它与患者死亡率、病情进展，以及癌症相关疼痛都有密切关系。进一步了解肿瘤相关神经元，将有助找出疼痛感觉神经元的来源，并确定原发性癌痛的精确治疗靶点。 中大医学院病理解剖及细胞学系助理教授邓铭权解释，研究人员运用最新的单细胞RNA测序技术，呈现了以往常规检测方法下被掩盖在肿瘤标本中的细胞个体信息，发现肺癌的痛觉神经元会强烈表达巨噬细胞标志物，揭示了免疫系统和癌症疼痛之间存在直接关系。 研究小组进一步从肺癌数据集中精确地提取所有巨噬细胞谱系细胞，并利用最新的生物信息学策略重建其发育途径，由此发现了新机制MNT，它可以让巨噬细胞在肿瘤微环境中直接转化为痛觉神经元，引发癌痛。 MNT常见于肺癌、肾癌和肝癌病人标本中，而研究小组证实了MNT会引起和促进荷肿瘤小鼠的疼痛，中大医学院病理解剖及细胞学系博士后研究员邓昭俊表示，为开发原发性癌痛的精确治疗，研究人员通过染色质免疫沉淀来分析巨噬细胞在癌症条件下进行MNT时的基因变化，最后确定出转录因子Smad3是巨噬细胞促进MNT的关键。研究小组证实针对巨噬细胞Smad3进行基因删减或透过药物抑制，能有效减少小鼠的癌症相关神经元数量和疼痛感，这意味着MNT可能成为原发性癌痛的精准治疗靶点。
