新华社东京3月28日电（记者钱铮）日本北海道大学近日宣布，研究该校参与的显示一项研究发现了继发性甲状旁腺功能亢进（简称继发性甲旁亢）引发骨强度下降、骨折风险升高的种继机制，并经动物研究证明继发性甲旁亢治疗药物依万卡塞能显著抑制骨强度下降。发性

　　继发性甲旁亢是甲旁慢性肾脏病患者常见的并发症之一，是亢治可改一种严重的代偿失调疾病。公报说，疗药肾脏过滤血液，善骨产生尿液，强度由此来清除体内的研究代谢废物，同时也承担着调节血液中钙、显示磷等矿物质浓度的种继功能。因此，发性肾脏如果发生病变，甲旁血液中矿物质平衡就会被打破。亢治可改身体为改善这一失衡状态，会让甲状旁腺细胞增殖，大量产生具备调节血液钙磷浓度功能的甲状旁腺激素，这就是继发性甲旁亢。

　　过量的甲状旁腺激素会破坏骨骼中的磷酸钙，让里面的钙和磷游离出来，用以维持血液中的钙磷浓度。这些会导致骨强度下降，骨骼变脆。继发性甲旁亢还会使骨头外层坚硬的皮质骨产生大量孔隙、即皮质骨孔隙率增加，导致骨折风险升高。

　　在本项研究中，研究人员诱发大鼠患上继发性甲旁亢，之后连续6周给部分大鼠投喂依万卡塞治疗，而另一部分大鼠作为对照组未加治疗。6周后，研究人员对比发现，未接受药物治疗的对照组大鼠血液中甲状旁腺激素上升，同时出现皮质骨孔隙率增加，骨强度显著下降。而得到治疗的大鼠中，这些症状明显得到抑制。

　　研究小组计划今后以继发性甲旁亢患者为对象，研究依万卡塞对患者骨病态的作用。