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| 左图：新冠疫情虽大幅放缓，浸但病毒并没有消失，大新在后疫苗时代仍须开发更有效的发现治疗方案。右图：浸大中医药学院教学科研部助理教授王凯亮博士（左）及研究人员郭轩铭博士（右），助研介绍有关新冠病毒进入细胞的新冠机制及治疗标靶的研究成果。（大公报） |
中评社香港3月21日电／大公报报导，标靶新冠疫情大幅放缓，浸但病毒并没有消失，大新开发更有效的发现
治疗方案，在后疫苗时代仍然是助研一个巨大挑战。香港浸会大学领导的新冠研究团队发现，人体蛋白酶MT1－MMP是标靶决定新型冠状病毒在人体内传染的能力，并导致新冠感染影响不同器官的浸主要因素。因此采用一种名为3A2的大新人源化抗体，以抑制MT1－MMP的发现活动，结果令受感染小鼠的病毒量减少近九成，证明MT1－MMP这种蛋白酶有条件成为治疗2019冠状病毒病的标靶。是项研究成果已发表于国际知名科学期刊《Nature Communications》。团队表示，现时已有计划在3至4月在猴子进行药物测试，预料一至两年可以在人体内测试。 新型冠状病毒需要“血管紧张素转换酶2”（ACE2），作为其进入细胞的受体。ACE2是人类细胞膜上的蛋白质，只表现于小部分肺部细胞。但过去有研究发现，新型冠状病毒依赖可溶性ACE2，也能感染只有少量ACE2表现的器官。 由浸大中医药学院教学科研部助理教授王凯亮带领的研究团队，与香港大学微生物学系助理教授袁硕峰合作，进一步研究产生可溶性ACE2的生理调节机制，与新冠病原的关系。团队发现，感染新型冠状病毒会导致更多MT1－MMP被激活。MT1－MMP是一种对许多生理过程十分重要的蛋白酶，会令可溶性ACE2从带有ACE2的细胞中释放出来。可溶性ACE2继而与新型冠状病毒的刺突蛋白结合，并将其运送至未受感染且只有少量ACE2表现的细胞。 显着减低感染引起肺组织破坏 为研究MT1－MMP的作用，以及它如何影响病毒感染，研究人员使用人类细胞培育“类器官”，即一种在体外培植的三维组织结构，用作在实验室中模拟不同器官。结果发现，使用单克隆抗体3A2抑制MT1－MMP的活动，能有效减少可溶性ACE2的水平，并将人类肺、心脏和肝脏类器官中新型冠状病毒的感染程度，降低60%至80%。使用新型冠状病毒的原始菌株，以及主要变种如Delta和Omicron进行实验，也得到相若结果。研究结果显示，MT1－MMP是人体内调节新型冠状病毒进入细胞的主要因素，也是新冠药物的潜在治疗标靶。 研究人员进一步测试把3A2应用于受新冠感染小鼠的效果。在11只小鼠之中，部分接受3A2治疗，部分则作为对照组。 由于高龄是新冠重症和死亡的主要风险因素，故实验利用了老年小鼠进行。结果显示，3A2把新型冠状病毒的数量减少近90%，并显着减轻由感染引起的肺组织破坏。 一至两年内临床实验 王凯亮说，3A2有很好的潜力开发成治疗新冠的有效药物，因为它旨在抑制MT1－MMP的活动，而并非增强患者的免疫力，或直接对付病毒。团队之前亦证明3A2还可预防肥胖和糖尿病，即新冠重症和死亡的两个主要风险因素。因此，3A2可能特别适合高危群组，包括高龄和有代谢功能障碍的病人。“现时已有计划在3至4月在猴子进行药物测试，预料一至两年可以在人体内测试。”
